cong-ty-htl-trading-banner

ECG của Rung nhĩ – Diễn giải lâm sàng điện tâm đồ

ECG của Rung nhĩ như thế nào và định nghĩa của rung nhĩ là gì ? Rung nhĩ (AF) là rối loạn nhịp tim kéo dài phổ biến nhất. Nó được đặc trưng bởi hoạt động điện tâm nhĩ và co bóp vô tổ chức.

Tỷ lệ mắc và phổ biến AF ngày càng tăng. Nguy cơ suốt đời trên 40 tuổi là tương đương 25%. Các biến chứng của AF bao gồm không ổn định huyết động, bệnh cơ tim, suy tim và các biến chứng tắc mạch như đột quỵ.

Đặc điểm ECG của Rung nhĩ


  • Nhịp bất thường không đều.
  • Không có sóng P.
  • Không có đường cơ sở đẳng điện.
  • Tần số thất thay đổi.
  • Phức bộ QRS thường < 120ms, trừ khi có block nhánh từ trước, đường dẫn truyền phụ, hoặc dẫn truyền quang sai liên quan đến tần số.
  • Có thể có sóng rung và có thể mịn (biên độ <0,5mm) hoặc thô (biên độ> 0,5mm).
  • Sóng rung có thể bắt chước sóng P dẫn đến chẩn đoán sai.

rung-nhi-dien-giai-lam-sang-ecg-Rhythm-Strip-LITFL-Atrial-FibrillationHình 1. Rung nhĩ: Nhịp thất thất thường không đều mà không có sóng P.

Cơ chế rung nhĩ


Cơ chế AF cơ bản chưa được hiểu đầy đủ, nhưng nó đoi hỏi có một sự kiện bắt đầu (khu trú nhĩ hoạt động /PAC) và chất nền để duy trì (tức là tâm nhĩ trái bị giãn). Các cơ chế được đề xuất bao gồm:

  • Hoạt động khu trú – trong đó AF bắt nguồn từ một khu vực khu trú hoạt động. Hoạt động này có thể được kích hoạt do tính tự động tăng lên hoặc do quá trình vòng vào lại vi mô. Thường nằm ở các tĩnh mạch phổi.
  • Cơ chế đa sóng nhỏ – trong đó nhiều wavelet nhỏ lang thang được hình thành. Sự rung được duy trì bởi các mạch vào lại được hình thành bởi một số wavelet. Quá trình này được tăng cường khi có LA giãn ra – diện tích bề mặt lớn hơn tạo điều kiện cho sự truyền dạng sóng liên tục.

rung-nhi-dien-giai-lam-sang-ecg-AF-Circuits

Bên trái: Hoạt động khu trú bắt nguồn từ mạch máu phổi.
Bên phải: Nhiều wavelet nhỏ, được duy trì bởi các mạch vòng vào lại.

Nguyên nhân của rung nhĩ


  • Bệnh nhồi máu cơ tim.
  • Cao huyết áp.
  • Bệnh van tim (đặc biệt là hẹp van hai lá / trào ngược).
  • Nhiễm trùng cấp tính.
  • Rối loạn điện giải (hạ kali máu, hạ kali máu).
  • Bệnh tăng năng tuyên giáp.
  • Thuốc (ví dụ như thuốc cường giao cảm).
  • Rượu.
  • Thuyên tắc phổi.
  • Bệnh màng ngoài tim.
  • Rối loạn axit-bazơ.
  • Hội chứng trước kích thích.
  • Bệnh cơ tim: giãn ra, phì đại.
  • U tủy thượng thận.

Các đặc tính khác

  • Hiện tượng Ashman – nhịp thất đập không bình thường, thường là Hình thái học RBBB, thứ cấp cho thời kỳ trơ dài được xác định bởi khoảng RR trước đó.
  • Tâm thất đáp ứng và do đó tần số thất trong AF phụ thuộc vào một số yếu tố bao gồm trương lực phế vị, các ổ tạo nhịp tim khác, chức năng nút nhĩ thất, thời kỳ trơ và thuốc.
  • AF thường liên quan đến tần số thất khoảng 110 – 160 bpm.
  • AF thường được mô tả là có ‘phản ứng thất nhanh’ khi tần số thất >100 bpm.
  • AF ‘chậm’ là một thuật ngữ thường được sử dụng để mô tả AF có tần số thất <60 bpm.
  • Nguyên nhân gây ra AF “chậm” bao gồm hạ thân nhiệt, nhiễm độc digoxin và thuốc.
  • Mối liên hệ giữa Hội chứng xoang bệnh (SSS) hoặc Rối loạn chức năng nút xoang (SND) và rung nhĩ (AF) đã được ghi nhận trong y văn từ những năm 1960. Có một số bằng chứng ủng hộ AF tạo ra SND và một số hỗ trợ cho quan điểm rằng SND gây ra và thúc đẩy sự phát triển của AF.

Phân loại rung nhĩ


Phân loại phụ thuộc vào biểu hiện và thời gian của rung nhĩ như sau:

  • Lần đầu – phát hiện AF ban đầu bất kể triệu chứng hoặc thời gian.
  • AF lặp lại – Hơn 2 lần AF.
  • AF kịch phát – Giai đoạn tự chấm dứt < 7 ngày.
  • AF liên tục – Không tự kết thúc, kéo dài > 7 ngày.
  • AF bền bỉ lâu dài – >1 năm.
  • AF vĩnh viễn (được chấp nhận) – Khoảng thời gian >1 năm trong đó các can thiệp kiểm soát nhịp không được theo đuổi hoặc không thành công.

Lưu ý AF kịch phát trong thời gian > 48 giờ không có khả năng trở lại nhịp xoang một cách tự nhiên và phải xem xét kháng đông.

Xử trí Rung nhĩ


Xử trí rung nhĩ rất phức tạp và phụ thuộc vào thời gian bị rung nhĩ, các bệnh đồng mắc, nguyên nhân cơ bản, triệu chứng và tuổi tác. Xử trí có thể được xem xét theo từng bước sau:

  • Chẩn đoán rung nhĩ.
  • Đánh giá thời lượng.
  • Đánh giá chống đông máu.
  • Tần số hoặc kiểm soát nhịp.
  • Điều trị các bệnh tiềm ẩn / liên quan.

Nguy cơ đột quỵ và chống đông máu


  • Rung nhĩ có liên quan đến sự co bóp vô tổ chức của tâm nhĩ và sự ứ trệ trong phần phụ của tâm nhĩ trái với sự hình thành huyết khối liên quan và nguy cơ đột quỵ do tắc mạch.
  • AF liên quan đến bệnh van tim có nguy cơ đột quỵ đặc biệt cao.
  • Các khuyến nghị hướng dẫn về phòng ngừa đột quỵ và chống đông máu cũng bao gồm cuồng nhĩ do khả năng cao những bệnh nhân này phát triển AF.
  • Các chiến lược chống đông máu có thể bao gồm NOAC, warfarin, aspirin và clopidogrel
  • Các hướng dẫn chống đông máu dựa trên nguy cơ đột quỵ và nguy cơ chảy máu.
  • Phân tầng nguy cơ đột quỵ đòi hỏi phải đánh giá các yếu tố rủi ro hoặc áp dụng điểm số rủi ro, ví dụ: CHADS2 hoặc là CHA2DS2VASc.
  • Máy CHADS2 thông qua MDCalc.
  • Máy tính CHA2DS2-VASc thông qua MDCalc.

Rung nhĩ trong hội chứng Wolff-Parkinson-White


  • Rung nhĩ có thể xảy ra ở 20% bệnh nhân Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW).
  • Đường dẫn truyền phụ cho phép dẫn truyền nhanh chóng trực tiếp đến tâm thất thông qua nút AV.
  • Tần số thất nhanh có thể dẫn đến thoái hóa thành VT hoặc là VF.

Đặc điểm điện tâm đồ của rung nhĩ trong WPW:

  • Tần số >200 bpm.
  • Nhịp bất thường.
  • Phức hợp QRS rộng do khử cực thất bất thường qua đường dẫn truyền phụ.
  • Phức hợp QRS thay đổi về hình dạng và hình thái.
  • Trục vẫn ổn định, không chắc VT đa hình.

Xử lý, điều trị

  • Điều trị bằng thuốc thuốc chẹn dẫn truyền ở nút AV như adenosine, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chẹn bêta có thể làm tăng dẫn truyền qua đường phụ với kết quả là tăng tần số thất và có thể thoái hóa thành VT hoặc là VF.
  • Ở một bệnh nhân huyết động không ổn định, cần phải sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC khẩn cấp.
  • Các lựa chọn điều trị y tế ở một bệnh nhân ổn định bao gồm procainamide hoặc ibutilide, mặc dù phương pháp sốc điện chuyển nhịp đồng bộ DC có thể được ưu tiên hơn.

Ví dụ về ECG của Rung nhĩ


Ví dụ ECG của Rung nhĩ 1

rung-nhi-dien-giai-lam-sang-ecg-Atrial-Fibrillation-coarse-flutter-waves

Rung nhĩ:

  • Đáp ứng thất bất thường.
  • Sóng rung thô có thể nhìn thấy ở V1.
  • Đoạn ST lõm xuống “chảy xệ” có thể nhìn thấy ở V6, II, III và aVF, gợi ý hiệu ứng digoxin.

Ví dụ ECG của Rung nhĩ 2

rung-nhi-dien-giai-lam-sang-ECG-Atrial-Fibrillation-coarse-flutter-waves-2-2

Rung nhĩ:

  • Đáp ứng thất bất thường.
  • Sóng rung thô có thể nhìn thấy ở V1.

Ví dụ ECG của Rung nhĩ 3

rung-nhi-dien-giai-lam-sang-ECG-Atrial-Fibrillation-3

Rung nhĩ:

  • Đáp ứng thất bất thường.
  • Không có bằng chứng về hoạt động tâm nhĩ có tổ chức.
  • Sóng rung mịn thấy ở V1.

Ví dụ ECG của Rung nhĩ 4

AF với đáp ứng thất nhanh:

  • Nhịp nhanh phức bộ hẹp bất thường ở khoảng 135 bpm.
  • Sóng rung thô ở V1.

Ví dụ ECG của Rung nhĩ 5

rung-nhi-dien-giai-lam-sang-ECG-Ashman-aberrancy-4.

AF với đáp ứng thất chậm:

  • Nhịp tim không đều mà không có bằng chứng về hoạt động của tâm nhĩ có tổ chức.
  • Sóng rung nhỏ ở V1.
  • ST chênh xuống / đảo ngược sóng T trong các đạo trình bên có thể đại diện cho thiếu máu cục bộ hoặc hiệu ứng digoxin.
  • Nhịp thất chậm gợi ý rằng bệnh nhân đang được điều trị bằng thuốc thuốc chẹn dẫn truyền ở nút AV (ví dụ như thuốc chẹn bêta, verapamil / diltiazem, digoxin). Một nguyên nhân khác của AF chậm là hạ thân nhiệt.

Ví dụ ECG của Rung nhĩ 6

Hiện tượng Ashman:

Có hai phức bộ được dẫn sai – mỗi phức bộ tuân theo một chu kỳ RR dài / RR ngắn (= Hiện tượng Ashman).


CÔNG TY TNHH H.T.L chuyên cung cấp trang thiết bị y tế, đặc biệt trong lĩnh vực thiết bị điều trị rối loạn nhịp tim, khảo sát và cắt đốt điện sinh lý tim & hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể. Đội ngũ kỹ sư, nhân viên giàu kinh nghiệm và chuyên nghiệp đảm bảo chất lượng dịch vụ tốt nhất.


Nguồn thông tin và hình ảnh:

1. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006 Aug 15;114(7):e257-354.
2. Medi C, Hankey GJ, Freedman SB. Atrial fibrillation. Med J Aust. 2007 Feb 19;186(4):197-202.
3. Medi C, Hankey GJ, Freedman SB. Stroke risk and antithrombotic strategies in atrial fibrillation. Stroke. 2010 Nov;41(11):2705-13.
4. Kezerashvili A, Krumerman AK, Fisher JD. Sinus Node Dysfunction in Atrial Fibrillation: Cause or Effect? J Atr Fibrillation. 2008 Sep 16;1(3):30.
5. Stiell IG, Macle L; CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines 2010: management of recent-onset atrial fibrillation and flutter in the emergency department. Can J Cardiol. 2011 Jan-Feb;27(1):38-46; 47-59.
6. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Europace. 2010 Oct;12(10):1360-420.
7. 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Update on the Management of Patients With Atrial Fibrillation (Updating the 2006 Guideline) A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2011, 123:104-123.

8. Robert Buttner and Ed Burns, “Atrial Fibrillation” In: LITFL – Life in the FastLane, https://litfl.com/atrial-flutter-ecg-library/.

Biên dịch: Support H.T.L Team.

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai.

Tin liên quan